遗传性球形红细胞增多（HS）是常染色体显性遗传疾病，有50%的几率从一个携带基因突变的父母传递给下一代。患者的红细胞形态发生异常，变为球形，从而导致贫血、肾脏功能衰竭等严重并发症。家族病史和基因检测是诊断HS的重要依据，预防和管理包括基因咨询、避免感染和应对并发症

遗传性球形红细胞增多（Hereditary Spherocytosis，HS）是常见的遗传性溶血性贫血，它影响着全球范围内众多人群的健康。了解HS的遗传几率对于预测个人风险以及制定治疗计划至关重要。

在了解遗传几率之前，我们需要先了解HS是如何遗传的。HS通常由一种或多种突变引起，最常见的是ANK1、SPTB、SPTA1和EPB42基因的突变。这些基因编码了参与红细胞细胞骨架的蛋白质，其突变导致红细胞形态异常，使它们变得球形而易于被脾脏识别并破坏。这种溶血性贫血状况会导致一系列的症状，包括疲劳、黄疸和贫血。

HS是常染色体显性遗传疾病，这意味着只需从一个患有HS的父母继承一份异常基因，就有可能发展成HS。按照经典的孟德尔遗传学规律，在一个患有HS的父母中，如果一个父母是患病的，而另一个是正常的（杂合突变），他们的后代患病的概率为50%。

然而，HS的遗传并不总是那么简单。在一些情况下，孟德尔遗传学规律不适用。例如，如果孩子继承到两个异常基因（纯合突变），其患病的风险会更高。此外，有时候即使子女继承到了异常基因，也不一定会表现出症状。这是因为HS有时会呈现出不同的临床表型或仅有轻微的症状。

对于一位已知患有HS的个体，他们的子女有可能以三种形式继承基因：纯合突变、杂合突变以及正常基因。下面是三种可能的遗传情况及其概率：